因此，1901年后，法兰克福的医生阿洛伊斯·阿尔茨海默才发现了这其实是一种疾病，而这个疾病也用这位医生的名字进行命名。
而在普罗大众的印象中，阿尔茨海默症是一种只有老人才会得的疾病。
但实际上不然。
阿尔茨海默症分为两种，一种是早发型的，另一种是晚发型的。
据世界卫生组织的统计，全球将近有近4750万人患有痴呆症，而其中阿尔茨海默症占比60%至80%。
在65岁前发病的，被称为早发型阿尔茨海默症，主要与常染色体显性遗传有关，患者在40到50岁就会发病，甚至更早。
在1月份的时候，宣武医院就报道过一例阿尔茨海默症，患者发病的时候，才只有19岁。
19岁得了老年痴呆，这件事情听起来简直就是天方夜谭，但现实就是这么离谱。
而在65岁后发病的，则是被称为晚发性阿尔茨海默症。
引起发病的主要因素有高血压、动脉粥样硬化、尿病、吸烟及代谢综合征等等。
陆良继续翻找自己以前保存下来的那些文献，在他的电脑上有一个专门存放文献的文件夹。
以前看过的文献都被陆良分类保存在了文件夹中，以免出现那天突然想起某篇文献，想要再仔细看一下，但却又找不到的事情发生。
陆良很快就找到了自己想找的一篇文献。
那是一篇发表在《alzheimers disease》期刊上的综述。
从这个“alzheimers disease”（阿尔茨海默症）这个期刊的名字就能看的出来。
这是一个专门用于收录阿尔茨海默症研究的期刊。
可以说，任何一个研究阿尔茨海默症的人，都绕不开这个期刊。
陆良找到那篇综述，正是一篇关于晚发型的阿尔茨海默症的综述，陆良继续翻阅文献。
不得不说，哪怕是在今天，阿尔茨海默症依旧是世界最难攻克的疾病之一。
关于阿尔茨海默症基础研究相关的一些重要问题，比如说病因、发病机制、早期诊断标志物以及治疗方向都依旧处于探索阶段，尚未盖棺定论。
而说到阿尔茨海默症的发病机制，那简直可以用复杂来形容。
淀粉样斑块形成、nfts、神经递质缺损、氧化应激、炎症、基因突变、兴奋性神经毒素等等。
不过，目前医学上公认的阿尔茨海默症的发病机制，一共有两个。
一个是“β-淀粉样蛋白异常沉积假说”。
另一个是“tau蛋白假说”。
所谓的“β淀粉样蛋白异常沉积假说”。
就是β-分泌酶和γ-分泌酶对淀粉样前体蛋白异常处理，使得aβ40和aβ42这两种单体产生。
这些单体进一步寡聚，并聚集形成斑块。
而元凶就是这些斑块。
这些斑块会阻塞离子通道，破坏钙稳态，导致线粒体氧化应激增强，能量代谢减弱。
最终，这些斑块会使得神经元恶化，最终导致神经细胞死亡。
而“tau蛋白假说”。
就是指tau蛋白过度磷酸化。
tau蛋白存在于神经元中，其主要功能之一是调节轴突微管的稳定性。
当tau蛋白过度磷酸化，会形成一种不溶性聚集体，这种聚集体称为神经原纤维缠结，这会导致神经元丧失功能。
陆良揉了揉自己的眉头，他现在只感觉一阵头大。
神经系统的复杂程度真超出了陆良的想象。
这玩意简直就和肠道菌群一样，让人捉摸不透。
关键是还有研究表明，阿尔茨海默症的病因和肠道菌群有关系。
这简直是就是难上加难。
陆良摇了摇头，他随即打开了另一篇文献，这篇文献来自《nature medicine》，属于nature的一个重要子刊。
这篇文章同样也是一篇综述。
文章总结了截止到现在，关于阿尔茨海默症的靶点机制，同时对阿尔茨海默症的研发情况做了一个统计。
多年来，针对阿尔茨海默症，全球大量药企投入巨额经费，用于研发阿尔茨海默病药物。
大部分药企的研发也几乎都围绕“β-淀粉样蛋白假说”以及“tau蛋白假说”这两个被普遍认可的学说开展。
大多数的候选药物都是以不同形式的β淀粉样蛋白作为靶点，以期清除斑块或组织淀粉样蛋白的异常聚集。
但据统计，在进入21世纪以来，已有超过320项临床试验宣告失败。
这其中不乏一些医药巨头。
看着这份数据，陆良忍不住陷入沉思。
(本章完)